1樓：易書科技
急性腎衰竭（arf）是指由各種原因引起腎臟功能短時間內（數小時或數天）
急劇下降的臨床症候群。臨床主要表現為突然少尿、無尿，水、電解質失衡及酸鹼平衡紊亂，血肌酐及尿素氮迅速增高，以及全身各系統併發症。其血肌酐平均每日增加≥4
4．2μmol／l。本病有廣義和狹義之分，廣義的急性腎衰竭是由多種**引起的乙個臨床症候群，包括腎前性氮質血症、腎後性氮質血症及腎臟實質疾病所致的急性腎衰竭；臨床上arf主要為狹義的急性腎衰竭，即是急性腎小管壞死（ant）。本病屬中醫「癃閉」、「關格」等病證範疇。
【**與發病機制】
1．**ant的**很多，但主要分為兩大類：一是腎血流灌注不足（缺血性），為造成ant的最常見的原因。引起ant時，腎血流灌注壓和腎血流量減少的程度及持續時間有很大不同，可從數分鐘至數小時甚或數天不等。
**有嚴重創傷、外科手術後、產科併發症、嚴重感染、嚴重的血容量不足、迴圈功能不全、降壓藥物使用過量、各種肝病、非甾體類抗炎藥物的應用等。二是腎毒性物質（腎中毒），可分為：
①外源性。如碳氫化合物、有機溶劑、重金屬、x線造影劑、抗菌藥物（如氨基糖苷類抗生素）等。
②內源性。肌紅蛋白、血紅蛋白、尿酸、鈣等可引起，如廣泛肌肉創傷和出血時，使大量肌紅蛋白和血紅蛋白進入血迴圈，可致arf；高鈣血症、高尿酸血症同樣可致arf。
2．發病機制目前對於缺血所致ant的發病機制，主要有以下解釋：
①腎血流動力學異常。主要腎血漿流量下降，腎內血流重新分布，表現為腎皮質血流量減少，腎髓質充血等。造成血流動力學障礙的原因主要有；交感神經過度興奮；腎內腎索一血管緊張素系統興奮；腎內舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產生增多；由於血管缺血，導致血管物內皮損傷，血管收縮因子（內皮素）產生過多，舒張因子（一氧化氮）產生相對過少，目前認為本機制可能為最重要機制；管一球反饋過強，造成腎血流及腎小球濾過率進一步下降。
②腎小管上皮細胞代謝障礙。主要為缺氧所致，表現為：atp含量明顯下降，na+-k+-atp酶活力下降，使細胞內na-、ci-濃度上公升，k+濃度下降，細胞腫脹；ca2+-atp酶活力下降，使胞質內ca2+濃度明顯上公升，線粒體腫脹，能量代謝失常；細胞膜上磷脂酶因能量代謝障礙而大量釋放，進一步促使線粒體及細胞膜功能失常；細胞內酸中毒等。
③腎小管上皮脫落，管腔中管型形成。腎小管管腔堵塞造成壓力過高，一方面妨礙了腎小球濾過，另一方面積累於被堵塞管腔中的液體沿受損的細胞間隙進入組織間隙，加重已有的組織水腫，進一步降低腎小球濾過及腎小管聞質缺血性障礙。
【病理】arf病理損害部位和程度隨**和疾病嚴重程度不同而異。一般肉眼檢查：腎腫大、蒼白、重量增加，切面皮質蒼白，髓質呈暗紅色。
光鏡檢查：腎小管上皮細胞變性、脫落，管腔內充滿壞死細胞、管型和滲出物。腎毒性物質引起者，腎小管病變主要分布在近曲小管，上皮細胞的變性、壞死多累及細胞本身，分布均勻，腎小管基底膜完整。
一般病程一周左右，壞死腎小管上皮細胞開始再生，並很快重新覆蓋於基底膜上，腎小管的形態逐漸恢復正常。腎缺血所致者，小葉間動脈末梢部分最早受累，並且程度嚴重，皮質區小管，特別是小管髓襻公升段和遠端小管的病變最明顯，上皮細胞呈灶性壞死，隨缺血程度加重，病變發展累及腎小管各段和集合管，因此病變分布很不均勻。上皮細胞壞死、脫落和脂肪變性，受損嚴重部位的小管基底膜發生斷裂、潰破，以致管腔內容物進入間質，引起間質水腫和炎性細胞浸潤。
腎小管上皮細胞基底膜損害嚴重者，細胞往往不能再生，被結締組織增生所代替，因此，缺血型損害恢復時間較長。
【臨床表現】arf常繼發於各種嚴重疾病所致的周圍迴圈衰竭或腎中毒後。常因發現患者血肌酐（cr）或尿素氮（bun）在嚴重疾病過程中突然明顯上公升，尿量明顯減少，或出現其他有關腎功能急性減退的症狀，如神經、心血管或肺部等相應症狀而被注意。臨床病程典型者分為起始期、維持期及恢復期，但在許多病例中三個時期並不一定均出現。
1．起始期此期患者常有腎小管壞死的**，但未發生明顯的腎實質損傷。
隨著病情發展，腎實質損傷，腎小球濾過率突然下降，臨床出現急性腎衰竭表現，進入維持期。
2．維持期又稱為少尿期。一般為7～14d，短者2d，長者可達4周，腎小球濾過率保持在低水平。腎中毒所致者較短，擠壓傷、嚴重創傷所致較長，提示腎損害嚴重，預後多不良。有以下表現：
（1）尿量常明顯減少：尿量＜400ml／d稱為少尿，＜100ml／d稱為無尿。
（2）全身系統症狀：
①消化系統表現食慾缺乏、噁心嘔吐、腹脹腹痛、消化道出血；
②迴圈系統出現高血壓、心力衰竭、心律失常、心包炎等；
③呼吸系統可出現呼吸困難、咳嗽、憋氣、胸痛等；
④神經系統多見煩躁頭痛、嗜睡、譫語、抽搐、昏迷，或癲癇發作；
⑤血液系統可有出血及貧血。
（3）水、電解質和酸鹼平衡紊亂：
①水、鈉瀦留可見全身水腫，血壓公升高，其中肺水腫、腦水腫、充血性心力衰竭常危及生命。
②高鉀血症可見煩躁、嗜睡、四肢乏力、手足麻木、胸悶、憋氣、感覺異常、肌腱反射消失、遲緩性癱瘓等症狀，並致心率緩慢、心律失常、心臟驟停等。
③低鈉血症見疲乏無力、表情淡漠、嗜睡、驚厥、抽搐、昏迷等。
④鈣、磷代謝紊亂表現為血磷公升高，血鈣降低，後者常致抽搐發作並使高血鉀對心肌毒性作用加重。
⑤代謝性酸中毒表現疲倦，嗜睡，出現深而快的呼吸，食慾缺乏，噁心嘔吐，甚至昏迷。
3．恢復期腎小管細胞再生、修復，腎小管完整性恢復。腎小球濾過率逐漸恢復正常或接近正常範圍。少尿患者開始出現利尿，可有多尿表現，尿量可達3 000～5 000ml／d。
此期一般持續1～3周，血尿素氮、血肌酐開始下降，尿毒症狀逐漸改善，但易發生水、電解質平衡紊亂，出現脫水、低血鉀、低血鈉等表現。多尿後，腎功能恢復正常約需數月至1年，表現為肌酐清除率逐漸公升高，血肌酐、尿素氮逐漸降至正常，但腎小管的濃縮和酸化功能尚有障礙，需經數月才能完全復原。部分患者遺留不同程度的腎功能損害，嚴重者需長期透析**以維持生命。
臨床上有25％～50％的急性腎衰竭患者尿量並不減少，尿量可在500ml／d以上，稱為非少尿型急性腎衰竭。一般尿量在800～1 000ml／d以上，但血肌酐每日仍可上公升4
4．2～8
8．4μmol／l以上。非少尿型患者臨床病情較輕，病程較短，併發症少，但臨床病死率仍可達20％左右。
2樓：一公尺陽光
急性腎衰竭（arf）是指臨床症候群，其中腎小球濾過率突然或持續降低，導致氮廢物的積累，水，電解質和酸鹼平衡的混亂，導致各種系統的併發症。腎功能不全的患者或穩定的慢性腎病患者和腎功能突然惡化的患者可能出現腎功能下降。 2005年，急性腎損傷（aki）網路（akin）將急性腎功能衰竭稱為急性腎損傷（aki）：
腎功能（腎小球濾過功能）突然（48小時內）下降，顯示血清肌酐絕對值增加≥0.3mg / dl（≥26.5μmol/ l），或增加≥50％（基線值的1.
5倍），或尿量<0.5ml /（kg.h）超過6小時（出院阻塞性腎病）或脫水狀態）。
急性腎功能衰竭的**是什麼？
3樓：戢奧春樂正
急性腎衰竭需要接受中醫立體**，能從根本上清楚腎臟上的毒素，化血化瘀。病人患病多長時間了。
4樓：成都新華諮詢
急性腎衰竭更多的是在急診遇到，所以急性腎衰竭要立即做診斷和鑑別診斷。從以下三個主體的原因去分析急性腎衰竭：
1、腎前性的原因，主要是腎臟供血不足，可能是腎臟血管的堵塞壓迫，或者心衰，或者其它疾病引起的臟器功能衰竭，導致腎臟供血不足引起的急性腎功能不全；
2、腎性的原因，所有腎臟疾病引起急性腎衰竭都是腎性的原因。比如腎臟的原發性腎病，或者藥物引起的腎臟損傷，都是引起急性腎衰竭的腎性的原因；
3、腎後性的原因，是後尿路的梗阻，梗阻的原因也有很多，有結石、腫瘤，以及其它原因的壓迫。
在急診遇到急性腎衰竭的時候，只有及時排除以上三個因素後，才能給病人最及時的**，只有及時的**後，才可能使急性腎衰竭恢復。
5樓：晴的天
一般這種急性腎功能衰竭分為腎前性和腎性及滲透性，比如炎症結石，腎臟本身的反應。建議您現在這種情況診斷明確以後首先要進行透析的一種**方式，然後緩解症狀，找到原發疾病，這樣對因**才是最根本的。
急性腎功能衰竭有哪些表現？
6樓：漫閱科技
急性腎功能衰竭是由多種**引起腎功能急驟、進行性減退而出現的臨床症候群。主要表現為腎小球濾過率明顯降低所致的氮質瀦留，及腎小管重吸收和排洩功能障礙所致的水、電解質和酸鹼平衡失調。分少尿(無尿)型和非少尿型。
少尿或無尿期：尿量減少，每日少於400毫公升為少尿，少於100毫公升為無尿，一般持續1~2周；進行性氮質血症；水、電解質紊亂和酸鹼平衡失常，可見高鉀、高磷血症，代謝性酸中毒，低鈣、低鈉、低氯血症；心血管系統見高血壓、心力衰竭、心律失常。
多尿期：進行性尿量增多，血氮質逐漸下降，持續約1~3周。
恢復期：血尿素氮和肌酐、尿量逐漸恢復正常，腎小球濾過功能多在3~12個月內正常。
7樓：章友康教授說腎
腎臟功能衰竭，是由於各種疾病原因導致腎小球大量破壞，體內代謝廢物尿素氮，肌酐不能排出體外引起的疾病，這種疾病，早期可以有身體沒力、疲乏，水腫，食慾不振等症狀
什麼是慢性腎功能衰竭？**及表現是什麼？
8樓：易書科技
慢性腎衰竭（crf）是常見的臨床症候群，是發生在各種慢性腎臟疾病基礎上，緩慢出現腎功能減退而至衰竭。以腎功能持久減退，代謝產物瀦留，水、電解質酸鹼平衡紊亂並產生各系統症狀為主要表現。依據腎功能損害程度可分為：
①腎儲備能力下降期，腎小球濾過率（gfr）減少至正常的50％～80％，血肌酐（scr）正常，患者常無明顯症狀；
②氮質血症期，是腎衰竭的早期，gfr減少至正常的25％～50％，出現氮質血症，scr高於正常，但＜450 μmol／l，常無明顯症狀，患者可有輕度的貧血、多尿、夜尿；
③腎衰竭期，gfr減少至正常的10％～25％，scr顯著公升高至450～707μmol／l，患者明顯貧血、夜尿增多、電解質紊亂，並可有輕度胃腸道、心血管、中樞神經系統症狀；
④尿毒症期，是腎衰竭的晚期，gfr減少至正常的10％以下，scr＞707μmol／l，患者常有嚴重的代謝性酸中毒和水、電解質紊亂，尿毒症症狀顯著，包括噁心嘔吐、重度貧血、心包炎等全身各系統受累表現，其中神經、精神症狀尤為突出，可出現煩躁不安、譫妄、抽搐、嗜睡、昏迷等。
本病屬中醫「關格」、「水腫」、「虛勞」、「癃閉」等病證範疇。
【**與發病機制】
1．**各種原發或繼發的腎臟疾病晚期均可導致慢性腎衰竭，以原發性腎疾病為多見，其中慢性腎小球腎炎是引起慢性腎衰竭最常見的原發性腎疾病。
繼發性腎疾病和腎中毒有：高血壓腎小動脈硬化、糖尿病腎病、風濕性疾病（系統性紅斑狼瘡，結節性多動脈炎）、過敏性紫癜、痛風、多發性骨髓瘤以及鎮痛藥的重金屬（鍋、鎘）中毒性等，前列腺增生、尿路結石、尿道狹窄，亦為慢性腎衰的常見**。
2．發病機制目前尚不完全清楚。多數學者認為：當腎單位破壞到一定程度，剩下的健存腎單位對代謝產物的排洩負荷增加，以維持機體的需要，導致代償性腎小球毛細血管高壓力、高灌注和高濾過，而腎小球內「三高」可引起：
①腎小球上皮細胞足突融合，繫膜細胞和基質顯著增生，腎小球肥大，繼而發生硬化；
②腎小球內皮細胞損傷，誘發血小板聚集，導致腎小球內微血栓形成，損傷腎小球粗硬化；
③腎小球通透性增加，致蛋白尿增加而損傷腎小管間質。上述過程不斷進行，使健存腎單位進一步不斷減少，腎功能逐漸減退，當gfr降至正常的25％以下時，便出現腎衰竭的臨床表現，發展為尿毒症。
尿毒症症狀的產生，為多種致**素綜合作用的結果，除水、電解質酸鹼平衡失調及內分泌紊亂外，各種代謝產物瀦留起重要作用，這些代謝產物可統稱為尿毒症毒素，包括
①小分子物質：主要有尿素、尿酸、肌酐、胍類、胺類、吲哚類等蛋白質的代謝產物；
②中分子物質：如血內儲存過多的激素、多肽以及結合的芳香族氨基酸等；
③大分子物質：由於腎降解和排洩能力下降，使某些多肽和小分子蛋白質積蓄，如pth、生長激素、促』腎上腺皮質激素、胰島素、胰高血糖素、促胃液素和腎素等。上述物質有的對人體有害，有的在正常濃度時對人體無害，但在血內水平過高時有毒性作用，因而致尿毒症症狀。
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急性腎功能衰竭的病因是什麼，引起急性腎功能衰竭原因有哪些
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