1樓：匿名使用者
我不是很明白你的意思。
強心苷常見的有地高辛 洋地黃毒苷 毛花苷c 毒毛花苷k等他們的命名一是俗名或者是根據苷類的命名。
強心苷只是苷類的乙個分支，它是按生理作用分類的。他的分類不是按照結構來的。他的化學結構框架是總結的。
苷類的分類方法有很多：苷元的化學結構，按成苷鍵的原子分類；按苷的特殊性質分類；按生理作用分類。
如果你問的是單純的通用名，那他是嚴格按照書系國際純化學和應用化學聯合會(iupac)公布的有機化學命名法， 為國際通用命名原則。
2樓：匿名使用者
強心苷是一類藥 你問的到底是什麼。
強心苷類藥物有哪些
3樓：網友
如樓上所說洋地黃葉末、洋地黃毒苷、地高辛、毛花苷c、去乙醯毛花苷c等。
比較常見的還有就是腎上腺素。
試述強心苷的藥理作用、用途和不良反應。
4樓：鏡花水月灬槦
選擇性，直接加強心肌的收縮力，提高"心肌最大縮短速度vmax"及每搏作功量。對心肌氧耗及輸出量的影響。討論正性肌力作用原理：
使心肌細胞內鈣離子量增加因而加強心肌收縮力。na+-k+-atp酶的抑制與正性肌力作用及毒性作用的關係。 2.
負性頻率作用： 由正性肌力作用反射性興奮迷走神經而減慢竇性頻率， 這種作用對**效果的關係。 3.
對心肌電生理特性的影響： 對竇房結及浦氏纖維自律性的影響；對房室結， 浦氏纖維及心房心室肌的傳導性的影響。對房室結，浦氏纖維及心房心室肌的有效不應期的影響。
4. 對心電圖的影響： t波，st段，p-r及q-t間期，p-p間期的變化。
三) 強心苷的體內過程 洋地黃毒甙，地高辛，毒毛旋花子甙的口服吸收率，生物可用度，排洩，半衰期的差別。 (四) 毒性反應及防治，胃腸道，神經系統的不良反應，心臟毒性反應的表現。 各種異位節律的心律失常，傳導阻滯與心動過緩。
停藥指症。苯妥英鈉，鉀鹽等的應用。 (五) 強心苷的臨床應用 1.
**各種慢性心功能不全有不同療效。**房顫房撲的作用根據及效果。 **室上性心動過速的應用。
2. 用法： 全效量(洋地黃化) 與維持量。
全效量的速給發法與緩給法。地高辛小量蓄積法及其實用價值。
二、血管擴張劑 （一） **充血性心衰的作用機制 （二） 常用藥物。
三、血管緊張素i轉化酶抑制劑 （一） **充血性心衰的作用機制 （二） 常用藥物。
5樓：匿名使用者
強心苷的藥理作用：1.對心臟的作用。
正性肌力作用（positive inotropic action）
直接作用於心臟（在體、離體、體外培養細胞） 收縮加強、敏捷表現：① 增加心臟左室壓力上公升最大速率（dp/dtmax）②增加心肌最大縮短速率(vmax)
正性肌力作用（1）增加了衰竭心臟的心輸出量衰心 心收縮力 co 交感強力 外阻。
強心苷 惡性迴圈，co進一步減少。
強心苷作用機制――抑制na+-k+-atp酶正性肌力作用（**量）：酶活性部分抑制（約20％） na＋na＋-ca2+交換 內ca2+ （ca2+內流、釋放）中毒機制（過量）：酶活性抑制》 30% 中毒（心律失常）細胞內失k+ 最大復極電位 接近閾電位 自律性0相除極速度、幅度 傳導抑制。
細胞內ca2+堆積 後除極與觸發活動。
2.對心率的影響－負性頻率作用。
1）間接作用。
正性肌力作用 心排出量增加 交感神經張力降低 心率（2）直接作用：直接抑制竇弓壓力感受器細胞na+-k+-atp酶活性，恢復其敏感性 心率。
3.對心肌電生理特性的影響。
竇房結自律性、房室傳導 、心房erp ——迷走神經興奮浦肯野纖維——抑na+-k+-atp酶 ,自律性對心肌電生理的作用。
電生理特性。
竇房結心房。
房室結浦肯野纖維自律性。
降低增高傳導性。
減慢 有效不應期 縮短 縮短。
4.對心電圖的影響。
**量： t波壓低，雙相，倒置。
st-t波呈魚鉤狀。
p-r間期延長（房室傳導減慢）
q-t間期縮短（復極加快，浦肯野纖維、心室肌apd縮短）p-p間期延長（心率 ）
中毒量：各種心律失常。
二）對腎臟的作用。
強心苷 正性肌力 co 腎血流量。
抑制腎小管細胞na+-k+-atp酶 na+重吸收 利尿抑制raas活性。
三）對血管的作用。
心衰病人強心苷抑制交感神經，外阻降低，區域性血流增加不良反應：
1.胃腸道反應：厭食、噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛2.
神經系統：頭痛、疲乏、眩暈、惡夢、視力模糊、色視障礙（黃、綠視）3.心臟毒性：
室性早搏、房室結性、室性心動過速、房室傳導阻滯等中毒機制：
過度抑制na+-k+-atp酶，致。
胞內ca 2+ 後除極觸發活動。
胞內k+ 最大舒張電位自律性傳導。
簡述強心苷的適應症
6樓：n笑靨如花
強心苷對不同原因引起的chf，在對症**的效果上卻有很大差別。
1、它對瓣膜病、高血壓、先天性心臟病等所引起者通過改善心肌收縮效能、降低心臟前後負荷、增加心輸出量因而療效良好。
2、對繼發於嚴重貧血、甲亢及維生素 b1缺乏症的chf則療效較差，因這些情況下，心肌能量生產已有障礙，而強心甙又不能改進能量的生產。對肺原性心臟病、嚴重心肌損傷或活動性心肌炎如風濕 活動期的chf，強心甙療效也差，因為此時心肌缺氧，既有能量生產障礙，又易發生強心甙中毒，使藥量也受到限制，難以發揮療效。
3、對心肌外機械因素引起的 chf，包括嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎，強心甙療效更差甚至無效，因為此時左室舒張充盈受限，搏出量受限，難以緩解症狀。
7樓：匿名使用者
1心力衰竭 2心臟擴大 3室上性心動過速 4房顫並快速心室率。
8樓：琊誽
（1）以收縮功能不全為主，伴心臟明顯擴大、室性奔馬律、呈竇心心動過速或室上性快速型心律失常的各種心力衰竭。
2）心律失常。可用於陣發性室上性心動過速、心房撲動、心房顫動伴快速心室率患者。
強心苷的作用？
9樓：匿名使用者
強心苷的藥理作用：1.對心臟的作用。
正性肌力作用（positive inotropic action）
直接作用於心臟（在體、離體、體外培養細胞） 收縮加強、敏捷表現：① 增加心臟左室壓力上公升最大速率（dp/dtmax）②增加心肌最大縮短速率(vmax)
正性肌力作用（1）增加了衰竭心臟的心輸出量衰心 心收縮力 co 交感強力 外阻。
強心苷 惡性迴圈，co進一步減少。
強心苷作用機制――抑制na+-k+-atp酶正性肌力作用（**量）：酶活性部分抑制（約20％） na＋na＋-ca2+交換 內ca2+ （ca2+內流、釋放）中毒機制（過量）：酶活性抑制》 30% 中毒（心律失常）細胞內失k+ 最大復極電位 接近閾電位 自律性0相除極速度、幅度 傳導抑制。
細胞內ca2+堆積 後除極與觸發活動。
2.對心率的影響－負性頻率作用。
1）間接作用。
正性肌力作用 心排出量增加 交感神經張力降低 心率（2）直接作用：直接抑制竇弓壓力感受器細胞na+-k+-atp酶活性，恢復其敏感性 心率。
3.對心肌電生理特性的影響。
竇房結自律性、房室傳導 、心房erp ——迷走神經興奮浦肯野纖維——抑na+-k+-atp酶 ,自律性對心肌電生理的作用。
電生理特性。
竇房結心房。
房室結浦肯野纖維自律性。
降低增高傳導性。
減慢 有效不應期 縮短 縮短。
4.對心電圖的影響。
**量： t波壓低，雙相，倒置。
st-t波呈魚鉤狀。
p-r間期延長（房室傳導減慢）
q-t間期縮短（復極加快，浦肯野纖維、心室肌apd縮短）p-p間期延長（心率 ）
中毒量：各種心律失常。
二）對腎臟的作用。
強心苷 正性肌力 co 腎血流量。
抑制腎小管細胞na+-k+-atp酶 na+重吸收 利尿抑制raas活性。
三）對血管的作用。
心衰病人強心苷抑制交感神經，外阻降低，區域性血流增加。
強心苷的強心原理和臨床應用
10樓：匿名使用者
1 加強心肌收縮力；強心苷能夠選擇性的作用於心臟，顯著加強衰竭心內臟的收縮力，增容。
加心排出k量。緩解心力衰竭症狀。
2 減慢竇性心律；**量的強心苷對正常心率影響較小，但對心功能不全伴心率加快者，則明顯減慢心率。
3 對心肌電生理特性和心電圖的影響。
1)自律性；①降低竇房結的自律性②增高普肯耶纖維的自律性。
2）傳導性：減慢房室結傳導。
3）有效不應期；可是心房肌及普肯耶纖維的epr縮短，房室結epr延長，可阻止過多的室上性衝動下傳到心室，減慢心室率。
4）心電圖表現；**量時，表現為t波地平甚至倒置，s_t段下移常呈魚鉤狀。
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